Dev Cell：避免癌症不断扩大、转移的保护性“屏障”

科学家断定一种“生物一道”，可以解救骨髓演化成新的，更最重要的是，解救转回。作用于芝（Activins）是一系列最重要微生物学新功能复合物，包括平衡月经周期、细胞内增殖、分裂、细胞死亡、代谢、体内平衡、致病、剧痛修复和功能障碍新功能。作用于芝B是作用于芝复合物的一种。它结合并作用于一种叫作ALK7的激芝——细胞内因子β（TGF）激芝超家族的组织。当被作用于时，ALK7可能会触发底物和生化反应的多米诺效应（“路径通道”），引发细胞内内引发各种变动。现在，由EPFL Douglas Hanahan科学研究人小组领导的一个科学研究人小组断定，骨髓表达的作用于芝B和ALK7可以演化成一个“一道”，不仅能防止演化成新的，而且可以防止转回。这个项目是由Hanahan科学研究人小组的在此之前博士后Iacovos P. Michael领导的。科学研究职员在患有胰腺神经功能障碍或肺癌的动物模型中科学研究了ALK7路径通道。他们断定，当激芝被作用于芝B作用于时，骨髓通过一个叫作细胞死亡的过程丧生。同样，阻断ALK7的作用于可以使骨髓深知丧生，并尝试转回到各种器官，如肝脏、肺部和脑部。骨髓深知作用于芝/ALK7 “一道”的捷径是通过减至作用于芝B和/或减至ALK7。Hanahan说道：“这项科学研究更进一步了细胞内细胞死亡是引发的一个最重要障碍这一术语，帕金森氏症细胞内深知细胞死亡是帕金森氏症细胞内在恶性和转回过程中的一个关键标志性能力。”此外，本科学研究还断定，ALK7的存在与各种帕金森氏症（包括肺癌）患者的无复引发存期延长无关。值得注意的是，较低水平的ALK7表达也与肺癌患者明显转回在此之前间隔较长无关。这项科学研究介绍了保护性作用于芝B/ALK7 “一道”迄今为止一种并未被推崇的作用，它可能会触发表达ALK7的细胞内细胞死亡，因此，这些细胞内不被“认可”在其配体风干的特定其组织微环境中增殖。“说明骨髓如何克服自然界各种各样的“安全检查点”来预防恶性是认知微生物学和营养不良胃癌程序的最重要一步，”Iacovos Michael说道。早期典故：Michael IP, Saghafinia S, Tichet M, et al. ALK7 Signaling Manifests a Homeostatic Tissue Barrier That Is Abrogated during Tumorigenesis and Metastasis. Dev Cell. 2019 May 6;49(3):409-424.e6.