NEURON：纤维蛋白原其会阿尔茨海默病的认知障碍

呼吸系统相反是阿尔茨海默病（AD）复发机制的关键特征。然而，至今为止，关于血管损伤有否借以突触功能障碍，以及它如何与淀粉样抗原病理学协同作用引起中枢神经系统坏死和感知技能急剧下降，我们依然十分相似。

除此以外，研究人员断定，血液抗原纤维抗原原诱导中枢神经系统轴突颌的减轻，并促进了由CD11b-CD18小胶质蛋白激活内源性的感知缺陷。大鼠和人AD脑中的3D分子标记融合反复的体内双光子扫描显示，局灶性纤维抗原原沉积物与轴突颌的丧失关的，而这并不也就是说淀粉样抗原白点。

通过诱发活性氧（ROS）产生或基因突变减轻CD11b可以预防纤维抗原原诱导的轴突颌减轻。 CD11b的纤维抗原原融合基序的基因突变减轻减少了5XFAD的AD大鼠框架中的中枢神经系统坏死，突触缺陷和感知急剧下降。

因此，纤维抗原原通过CD11b链接呼吸系统损伤与致病内源性的中枢神经系统变性，诱导轴突颌的减轻和感知急剧下降，这可能在AD和关的病症中具有重要意义。

原始出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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