Diabetologia：膳食棕榈酸酯和油酸酯不同程度地闭环人体骨骼肌胰岛感性。

西式饮食的定义是摄入量铍和脂肪，这与哮喘和2标准型哮喘等生长激素反击状态肥胖领军的下跌有关。尽管现在的指南建议2标准型哮喘和心血管病因食用低趋近脂肪酸(FA)，但确凿基本上有限。以同一时间，我们已经确实哮喘和2标准型哮喘的神经系统生长激素反击与肌细胞二酰-新的亚基激酶C流感病毒θ移动式的酪氨酸有关，这是近端生长激素频领军转导的一个依赖性级联反应。与诊断同一时间模标准型的结果一致，我们发现该移动式在耐受性人群血管十二指肠含主要单糖类脂肪酸的脂乳时也起作用，在哮喘变异和不十二指肠的2标准型哮喘患者中会也起作用。值得注意的是，这项深入研究没有检测到其他不太可能随之而来生长激素反击的机制的转变，例如鞘磷脂介质、磷酸化机制持续性或低度水肿。在其他原因中会，NEFA趋近的总体但不会随之而来并不相同的结果，这但不会并不相同地严重影响新陈糖类和2标准型哮喘和心血管病因的风险，因为趋近FA，而不是实质上糖类FA，被显然是化学物质的。存留单糖类脂肪酸可酪氨酸DAG-nPKCAkt唯一可，而趋近脂肪酸可减少钙离子神经酰胺，兴奋亚基磷酸酶2A(PP2A)和非典标准型亚基激酶C(APKC)流感病毒ζ，从而依赖性Akt的酪氨酸。另一方面，有机酸甚至可以预防棕榈酸正向的生长激素反击，就像L6肌管所确实的那样。然而，消化系统神经系统在摄入量并不相同组成的脂类时的底物事件的整整依次仍不清楚。我们的目的是比较趋近脂肪(棕榈油[PAL])和单糖类脂肪([SAF])与井水(核酸[VCL])对年轻、苗条和新陈糖类有益的人的下列变量的急性严重影响(ESM详见1)：(1)胸部肝细胞理智；(2)糖类的亚细胞分布；(3)生长激素频领军；以及(4)神经系统中会的磷酸化氧化能力。因此，我们分别在默许同一时间后2小时、4小时和7小时展开了一系列来生秘密组织检查和，展开了全面的糖类详见标准型分析(左图1和ESM左图1)。

目的：铍微量元素通常不会随之而来生长激素反击，但饮食结构但不会并不相同地严重影响糖类。本深入研究调查了单糖类脂餐与趋近脂餐对基础和生长激素兴奋的脑组织糖类和生长激素频领军的初步严重影响。

作法：所有举例来说(10名男性，6名异性恋)在申领参加这项随机、CPA对应的一个大实验之后都拒绝给与了书面可疑同意。归属于标准为年龄20~40岁，体型指数20~25 kg/m2。诊断标准都有哮喘位与、血压持续性、月经不调、吸食、酗酒或依赖性剂滥用史以及其他急性或慢性病因(都有癌症)，以及任何严重影响肝细胞理智、致病系统或脂糖类的依赖性剂摄入量。所有参与者都给与了病史和诊断检查和、体型指标、常规实验室检查和和75g口服耐量实验(OGTT)的筛查。下述的举例来说被指示保持并记录所含碳井水化合物的饮食，并在所有深入研究日之后的3几天后避免剧烈的体力来生动。异性恋举例来说只在月经周期的第5天到第9天展开检查和。所有举例来说被随机均等到三个深入研究日，间隔3周(左图1)。在一项随机一个大深入研究中会，16名瘦肉标准型糖类有益参与者给与了所含(SAF)、棕榈油(PAL)或(VCL)的单餐。从执行(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹高生长激素-正常血压期间校准胸部糖类。在连续的神经系统来生秘密组织检查和中会，在用餐同一时间后测量亚细胞糖类糖类衍生物和生长激素频领军。

结果：SAF和PAL均可使血红素有机酸沸点升温，但仅PAL能值得注意升温血红素棕榈酸沸点。SAF和PAL可减少脑组织二酰和来生化亚基激酶C流感病毒θ(p<0.0 5)，但仅PAL酪氨酸亚基激酶Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可随之而来脑组织神经酰胺减少，并兴奋亚基激酶Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹期间，SAF和PAL均可降低生长激素兴奋的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非氧化执行低于SAF(p<0.05)。肌丝氨酸1101-IRS-1酪氨酸在SAF和PAL消耗时减少(p<0.05)，而PAL降低Akt的丝氨酸473-酪氨酸总体大于SAF(p

左图1 深入研究设计。有益、体标准型瘦的(男10人，女6人)在12周的整整里，在0分钟的整整点随机摄入量一剂PAL、SAF或VCL(井水)，合共三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]十二指肠至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的整整点展开肌肉来生检。从+360分钟到+480分钟，按照热十二指肠(HOT-GINF)方案展开高生长激素-正常血压钳夹实验

左图2 有益人反应器糖类糖类衍生物的整整当同一时间。血红素乳糜物质(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、棕榈酸(D)、有机酸(E)和亚有机酸(F)的沸点与PAL(紫色)、SAF(蓝)或VCL(井水、灰)的摄入量量成正比。信息说明了为均值±扫描电镜；n=16(乳糜物质n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一整整点的†p<0.0 5(对默许之间的每个整整点展开Tukey-Kramer校正，对重复测量展开了ANOVA调整)。

左图3 有益过氧化物反应器激素和糖类物的整整当同一时间。在0分钟摄入量PAL(紫色色)、SAF(黄色)或VCL(井水、紫色)后，展现血红素GIP (a)、血红素GLP-1 (b)、血红素胰高血压素(c)、血红素生长激素(d)、血压(e)和血红素(f)的沸点。信息以扫描电镜的作法说明了；生长激素和血压n = 16。GIP，GLP-1，胰高血压素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一整整点的†p<0.0 5(对默许之间的每个整整点展开Tukey-Kramer校正，对重复测量展开了ANOVA调整)。

左图4 有益人基础期和钳夹期胸部执行领军。(a，b)在基础期的再一30分钟(+330分钟至+360分钟)内，糖类领军与周围血红素生长激素沸点涉及:Rd/生长激素(a)和EGP×生长激素(b)。(c–f)在钳夹稳态(+450分钟至+480分钟)期间，在0分钟摄入量PAL(紫色色)、SAF(黄色)或VCL(井水、紫色)后，再次出现生长激素兴奋的Rd(c)、GOX领军(d)、NOXGD领军(e)和EGP依赖性(f)。信息以扫描电镜的作法说明了；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一整整点的†p<0.0 5(对默许之间的每个整整点展开Tukey-Kramer校正，对重复测量展开了ANOVA调整)。

左图5 有益人的脑组织糖类糖类物和生长激素频领军外周(DAG-nPKC唯一可)。细胞溶剂(a)中会的DAG亚种18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，糖类胶体溶剂(b)中会的DAG亚种18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε酪氨酸(c)，nPKCθ酪氨酸(d)和IRS-1井水平(e)以及IRS-1相对于IRS-1的serine 1101酪氨酸针对总亚基和胞质亚基的GAPDH和针对膜亚基的Na+/K+-ATPase展开标准化后，致病印迹上的详见达频领军以任意单位(AU)详见达。信息以扫描电镜的作法说明了；整整点60分钟时n= 16，整整点+120分钟时n= 10，整整点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一整整点的VCL(对默许之间的每个整整点展开Tukey-Kramer校正，对重复测量展开了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

结论：糖类正向的脑组织生长激素反击在棕榈酸盐组不太可能比有机酸盐组更明显，并与PKC流感病毒酪氨酸和生长激素频领军外周依赖性有关。

标题记事：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26