得了多囊卵巢综合症会影响后代？Nature子刊给出了回答！

多囊卵兄细胞综合征（PCOS），因可抑制全球约1亿多女同病态恋，并常为极低度的葡萄糖合并症和胚胎的经济负担。

然而多囊卵兄细胞综合征的确实病因尚不仅仅恰当。原为分析多认为，性状和生态系统因可抑制的化学键共同所致该传染病。因此，从性状本质四处寻找PCOS致病病因一直是分析的近期和焦点。

表观性状学的另行兴教育领域声称，妻子葡萄糖改变才会给子宫引发不利的内分泌生态系统，从而极大地减小了后裔传染病的可能病态，其当中都有PCOS。近年来也有分析证实：PCOS病患子宫期所处的内廷微生态系统也对传染病有显著的因可抑制。给孕晚期兄恒河猴注射荷尔蒙诱导其体内极低荷尔蒙的生态系统，其雌病态后裔才会不止原为相同PCOS的疼痛和先兆。此外还有许多针对大小鼠的分析也比如说获得相同结果。

那么，引发此类结果的机制到底是什么呢？

据悉，发表在《Nature Medicine》的一篇文章得不止结论了无误：卵兄细胞过多腺体的一种甲状腺激可抑制Anti-müllerian hormone（抗苗勒氏甲状腺激可抑制 AMH）才会与妻子大脑当中的组合成神经纤维互作，并招致级联反应，进而破坏内膜的酵素类，最终所致后裔观感不止相同于PCOS的疼痛。

那么，PCOS是如何从这一代因可抑制下这一代的呢？为了大家更快的理解，我们通过四个问题逐步分析：

抗苗勒氏甲状腺激可抑制（AMH）是何物？

抗苗勒管甲状腺激可抑制（AMH）是TGF-β后裔的二糖类亚基团体，由卵兄细胞当中的小粘液腺体。而多囊病患因为粘液反常减小，才会腺体更多的AMH甲状腺激可抑制。PCOS病患肝细胞当中的AMH比经常病态人群要极低2~3倍。

AMH在兄体当中怎么转变？

Paolo Giacobini开发团队在早先的分析当中挖掘不止，AMH甲状腺激可抑制才会因可抑制大脑当中的组合成神经纤维，从而诱发脑下垂体腺体促乳腺甲状腺激可抑制（LH）。对于健康女同病态恋而言，LH的腺体才会促进排卵期。但是PCOS病患却才会因为极低水平的LH，排卵期受到抑制，皮质醇水平反而升高。分析开发团队检测了PCOS产后和对照组产后的AMH，挖掘不止PCOS产后与对照组产后相比，AMH显著升极低。

AMH升极低又才会怎样？

为了找到无误，Paolo Giacobini开发团队以生孩子的小鼠为模型，在妊娠后期给它们注射AMH甲状腺激可抑制，用于仿真PCOS女同病态恋的气质。结果挖掘不止，小鼠未婚的雌病态后裔比如说观感不止相同于PCOS的疼痛，例如排卵期稀少、极低荷尔蒙水平。

AMH如何因可抑制合子？

分析挖掘不止，在AMH甲状腺激可抑制的诱发下，兄体腺体的过量皮质醇才会越过内膜，因可抑制子宫。分析医护人员推测，所致这一原为象的情况在于AMH甲状腺激可抑制才会抑制芳香酵素（aromatase，一种位于内膜的酵素类，交由将皮质醇转换为雌甲状腺激可抑制）的水平。一旦芳香酵素活病态提高，这样一来的皮质醇才会因可抑制子宫，使其保持稳定一种相同于PCOS的生态系统当中。

综上所述：抗苗勒氏甲状腺激可抑制（AMH）升极低可以所致兄体皮质醇过量以及内膜葡萄糖的雌二醇提高，所致暴露的女同病态恋子宫的男病态化和成体的PCOS的发展！

Nature导致放射治疗另行希望

所有传染病机制的分析，都是为放射治疗都有思路和理论模型基石。

比如说，分析开发团队挖掘不止受因可抑制的女同病态恋持续病态存在过多诱导的GnRH（促病态腺甲状腺激可抑制释放甲状腺激可抑制）神经纤维。这象征病态什么字面呢？

我们可以推想，既然PCOS女同病态恋的GnRH（促病态腺甲状腺激可抑制释放甲状腺激可抑制）神经纤维过多诱导，如果我们能够抑制它，是否PCOS的疼痛也才会减低或消失？

这或许为成体的放射治疗都有了潜在的放射治疗另行途径：在成年女同病态恋后裔当中系统设计GnRH拮抗剂放射治疗，或许可将亚基质表型稳定下来到经常病态仅仅！

表观性状和性状化学键两者之间的化学键无疑将是最终个体PCOS发生易感病态的关键因可抑制，对PCOS妇女合子的胚胎和葡萄糖轴进行发育病态重另行编程的理解以及生态系统转变的因可抑制至关重要。

随着寻求不孕症放射治疗的女同病态恋和观感葡萄糖以及胚胎弱点的后裔越来越多，促使医学也在不断地飞速发展，为我们导致另行过关斩将与放射治疗的另行希望！